Нивалин Галантамин при лечении менингоэнцефалита
О Нивалине Принцип действия Области применения Нивалина Опыт применения Инструкция Нивалин Cтатьи Галантамин Купить

нивалин / галантамин при лечении менингоэнцефалита

Менингоэнцефалит — воспаление оболочек и вещества головного мозга, может затронуть спинной мозг, вызывая паралич. Достаточно часто течение септического процесса осложняется развитием вторичного менингоэнцефалита. Симптоматология менингоэнцефалита достаточно вариабельна, нередко атипична, особенно при лечении сепсиса современными химиотерапевтическими средствами. Заболевание возникает обычно при развернутой картине сепсиса с вечерними подъемами температуры тела. Появляются интенсивная головная боль и расстройства сознания (возбуждение, бред, чаще вялость, оглушенность, заторможенность). Как правило, полной утраты сознания не наблюдается. У взрослых редко возникают эпилептические припадки как локального, так и генерализованного характера; они типичны для детского возраста. Выявляются менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, Кернига и Брудзинского. В ряде случаев обнаруживается динамика менингеального синдрома: в первые дни заболеваний определяются симптомы Кернига и Брудзинского, а в конце 1-й недели при прогредиентном течении процесса присоединяются светобоязнь и ригидность мышц затылка.

Характерными признаками являются общая гиперестезия кожных покровов и повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражителям.

В патологический процесс вовлекаются черепные нервы (III, VI, VII, XII пары). Часто развиваются нистагм, слабость конвергенции, анизокорият асимметрия лицевой иннервации, отклонение языка от средней линии. Сухожильные и периостальные рефлексы чаще снижены, что обусловлено, вероятно, токсическим влиянием на рефлекторную дугу. Довольно часто наблюдается асимметрия рефлексов по гемитипу. Асимметрия рефлексов в большинстве случаев является результатом энцефалита, однако может быть обусловлена отеком мозга. Наблюдения, проведенные нами совместно с Д. С. Саркисовым, показали, что в ряде случаев отек мозга неравномерный и может проявляться очаговыми неврологическими расстройствами, которые интерпретируются клиницистами как локальные повреждения мозга.

Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо — кистевые и стопные, Гордона, Шеффера), более отчетливо выраженные на стороне гемисиндрома.

Нередко обнаруживаются признаки очагового поражения головного мозга, преимущественно лобных, височных, теменных и реже затылочных отделов, с преобладанием нарушений корковых функций в виде афатиче-ских расстройств, апраксии, акалькулии, аграфии, алексии и др., нередко сочетающихся с рефлекторной асимметрией по гемитипу и патологическими рефлексами. Сочетание признаков фокального поражения мозга, повышенного внутричерепного давления и застоя на глазном дне заставляло дифференцировать заболевание от абсцесса мозга.

Приводим наблюдение.

Больная Б., 23 лет, находилась в отделении ран и раневой инфекции по поводу острого гнойного лактационного двустороннего панмастита, сепсиса. Произведены хирургическая обработка ран обеих молочных желез, дренирование. На фоне общего тяжелого состояния, высокой температуры тела нарастал астенический синдром: апатия, вялость, периодически безучастность, сонливость. Очаговая неврологическая симптоматика не выявлялась. Через месяц от начала заболевания на фоне астении стали возникать галлюцинаторно-параноидные расстройства («слышны голоса родных», «в животе танцуют человечки» и т. д.). В этот же период стали выявляться менингеальные и очаговые неврологические расстройства: двусторонний симптом Кернига, ригидность мышц затылка, парез VI нерва слева и VII нерва справа, легкий парез правой руки, двусторонний симптом Бабинского, двусторонний хватательный рефлекс. Диагностирован менингоэнцефалит с преимущественным поражением лобных отделов мозга.

Исследование органа зрения: диски зрительных нервов гиперемированы, слегка отечны. Артерии сужены, вены расширены, извиты. Спинномозговая пункция: давление 320 мм вод. ст., цитоз 18 клеток в 1 мкл, белок 0,66 г/л. В связи с подозрением на абсцедирование больная переведена в Институт нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. При дообследовании (включая компьютерную томографию) данных, указывающих на объемный процесс, не выявлено. Для долечивания переведена в неврологический стационар. Отмечены медленный регресс неврологических симптомов, улучшение общего состояния.

В редких случаях отмечается переход менингоэнцефалита задней черепной ямки в абсцесс мозжечка [Иргер И. М., 1982]. Неврологическая симптоматика менингоэнцефалита задней черепной ямки достаточно бедна. Наблюдается сочетание менин-геальных, гипертензионных, стволовых и мозжечковых симптомов: головная боль, рвота при перемене положения головы, нистагм, поперхивание, гипотония мышц, расстройство координации движений в конечностях, анизорефлексия и др.

Формирование абсцесса на почве менингоэнцефалита — процесс медленный. В большинстве случаев при переходе менингоэнцефалита задней черепной ямки в абсцесс мозжечка образуется рыхлая капсула. При подозрении на формирование абсцесса следует чрезвычайно осторожно производить спинномозговую пункцию (не извлекая мандрена из иглы) в связи с опасностью ущемления миндалин мозжечка и быстрого летального исхода. Клинически очень трудно дифференцировать менингоэнцефалит задней черепной ямки от абсцесса мозжечка. Это стало возможным лишь при применении компьютерной томографии.

Приводим наблюдение.

Больная Б., 21 года. Через 10 дней после срочных родов развились явления мастита. Произведена операция. Через 5 дней в области наружной поверхности правого бедра вскрыт абсцесс. Диагностированы сепсис, септикопиемия. Течение заболевания осложнилось плевропневмонией. Через месяц появились головная боль, преимущественно в области лба, слабость. На фоне повышения температуры тела до 39° С развилось сопорозное состояние, державшееся около 4 ч.

Неврологический статус: резко выраженная астения, двусторонний симптом Кернига, окуловестибулярные нарушения, сглаженность правой носогубной складки.

На протяжении последующих 3 дней состояние больной прогрессивно ухудшалось. Нарастали вялость, заторможенность, рвота при перемене положения головы. Появились грубый вертикальный нистагм, парез правого VII нерва центрального характера, ригидность мышц затылка. Стала выявляться нечеткая анизорефлексия рук (D>S), коленные и ахилловы реф лексы высокие (D = S). Отмечалось выраженное побледнение височных половин дисков зрительных нервов. Неврологическая симптоматика была расценена как менингоэнцефалит с преимущественной локализацией в задней черепной ямке. В связи с тем что нельзя было исключить возможность абсцедирования, больная переведена в Институт нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.

На протяжении нескольких дней отмечалось дальнейшее нарастание неврологической симптоматики. На фоне выраженных общемозговых симптомов (вялость, заторможенность, адинамия) выявлялись четкие стволовые симптомы уровня верхних отделов задней черепной ямки и грубые мозжечковые симптомы, легкие пирамидные и экстрапирамидные расстройства. При исследовании органа зрения обнаружены начальные явления застоя дисков зрительных нервов. Спинномозговая пункция: давление 400 мм вод. ст., цитоз 3 клетки в 1 мкл, белок 0,5 г/л. При компьютерной томографии абсцесс мозга не выявлен. В течение 2 нед проводились интенсивная терапия (антибактериальные препараты, дегидратирующие средства), повторные переливания крови, иммунизированной к стафилококку, инъекции антистафилококкового глобулина и др.

Общее состояние постепенно улучшалось, неврологическая симптоматика медленно регрессировала. Через 2 нед больная вновь переведена в Институт хирургии им. А. В. Вишневского для долечивания. В дальнейшем состояние улучшалось, очаговая неврологическая симптоматика исчезла. Оставался лишь выраженный астенический синдром.

Таким образом, по нашим данным, развернутая клиническая картина вторичного менингоэнцефалита возникает только при тяжелом течении сепсиса и характеризуется сочетанием менингеальных, очаговых и гипертензионных симптомов.

Источник