Препарат Нивалин Галантамин Лечение менингита
О Нивалине Принцип действия Области применения Нивалина Опыт применения Инструкция Нивалин Cтатьи Галантамин Купить


нивалин галантамин при лечении менингита

Менингит (от др.-греч. — мозговая оболочка) — гнойное или серозное воспаление оболочек головного мозга и спинного мозга, вызываемое бактериями, вирусами и другими причинами. Возникает как самостоятельное заболевание или как осложнение другого процесса. Наиболее часто встречающиеся симптомы менингита — головная боль, неподвижность шеи одновременно с лихорадкой, изменённым состоянием сознания и чувствительностью к свету (фотофобия) или звуку. Иногда, особенно у детей, могут быть только неспецифические симптомы, такие как раздражительность и сонливость.

Если во время болезни есть сыпь, она может указывать на вероятную причину болезни, к примеру, при менингите, вызванном менингококками, имеются характерные кожные высыпания.

Для диагностики менингита используется люмбальная пункция. Она заключается в заборе спинномозговой жидкости из позвоночного канала с помощью шприца и её исследования на наличие возбудителя заболевания. Лечение менингита проводится с помощью антибиотиков или противовирусных средств. Иногда для предотвращения осложнений от сильного воспаления используются стероидные средства.

Менингит, особенно при задержке с лечением, может вызывать серьёзные осложнения: глухоту, эпилепсию, гидроцефалию и проблемы с умственным развитием у детей. Некоторые формы менингита (вызываемые менингококками, гемофильная палочка типа b, пневмококками или вирусом паротита) могут быть предотвращены прививками.

Общие сведения

Различают несколько видов менингитов: вирусный, гнойный, токсический. Вирусное поражение мозговых оболочек возможно при кори, гриппе, свинке и других инфекционных вирусных заболеваниях. Гнойный менингит бывает первичным, тогда оболочки поражаются непосредственно возбудителем, или вторичным, тогда инфекция попадает в мозговые оболочки из очагов инфекции в самом организме или при травме черепа. Воспаление может развиться также при поражении оболочек токсическими веществами (ацетон, дихлорэтан и другие промышленные яды). Наиболее часто встречаются менингококковый и вторичные гнойные менингиты, на третьем месте вирусный менингит.

Как появился менингит


Некоторые учёные полагают, что Гиппократу было известно существование менингита. Другие врачи доренессансного периода, например, Авиценна, скорее всего, знали об этой болезни. Сообщение о случае туберкулёзного менингита было сделано в 1768 году шотландским врачом Робертом Виттом (англ. Robert Whytt) в описании смерти больного, хотя связь между менингитом, туберкулёзом и его возбудителем не была выявлена до XIX века. Эпидемический менингит — относительно недавнее явление. Первая задокументированная эпидемия произошла в Женеве в 1805 году. В течение последующих лет несколько эпидемий произошли в Европе и в США, первая эпидемия в Африке — в 1840. Африканские эпидемии участились в XX веке, начиная с эпидемий в Нигерии и Гане в 1905−1908 годах.

Первая статья о бактериальной инфекции как причине менингита была написана австрийским бактериологом Антоном Вайксельбаум (нем. Anton Weichselbaum), который в 1887 описал менингококка. В конце XIX века были также описаны многие клинические признаки менингита. В России наиболее достоверный признак болезни был описан в 1884 году врачом Обуховской больницы В. М. Кернигом. Он указал, что «симптом контрактуры коленных суставов» является ранним признаком воспаления мозговых оболочек. Владимир Михайлович Бехтерев в 1899 году описал оболочечный скуловой симптом (болевая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге). Позже польским врачом Юзефом Брудзинским были описаны четыре менингеальных симптома.

Во второй половине XX века была установлена этиологическая связь заболеваний с вирусами гриппа А и В, аденовирусами, а также с выделенным в 1942 году агентом, первоначально считавшимся вирусом, а затем отнесённым к бактериям семейства микоплазм.

Нозологическая характеристика бактериальных острых серозных менингитов стала возможной в результате клинико-эпидемиологических исследований. Количество вирусов, патогенных для человека, чрезвычайно велико. В 1968 году А. А. Смородинцев доказал, что имеется более 200 различных вирусов и их серотипов.

Одной из первых форм вирусных менингитов является лимфоцитарный хориоменингит. Армстронг и Лилли в 1934 году в эксперименте на обезьянах показали, что эта форма менингита вызвана автономным фильтрующим вирусом. Вскоре вирус Армстронга и Лилли был выделен и из спинномозговой жидкости больных.

В 1953 году С. Н. Давиденков описал двухволновой серозный менингит, вызванный клещами. Синдром острого серозного менингита, обусловленный заражением вирусом клещевого энцефалита, выделял еще первооткрыватель болезни А. Г. Панов, описавший весенне-летний таёжный энцефалит в 1935 году.

До XX века смертность от менингита достигала 90 % . В 1906 с помощью иммунизации лошадей, были получены антитела против возбудителей менингита, развитие этой идеи американским учёным Саймоном Флекснером (Simon Flexner) позволило значительно сократить смертность от менингита. В 1944 было показано, что пенициллин может быть использован для лечения этой болезни. В конце XX века использование вакцин против гемофильной палочки привело к уменьшению числа заболеваний, связанных с этим патогеном, в 2002 году было предложено использовать стероиды для улучшения течения болезни при бактериальном менингите.

Классификация

1. По характеру воспалительного процесса
Гнойный
Серозный

2. По происхождению
Первичный
Вторичный

3. По этиологии
Бактериальный
Вирусный
Грибковый и протозойный
Смешанный

4. По течению
Молниеносный
Острый
Подострый
Хронический 5. По преимущественной локализации
Базальный
Конвекситальный
Тотальный
Спинальный

6. По степени тяжести
Лёгкая
Средне-тяжёлая
Тяжёлая

7. По наличию осложнений
Осложнённое
Неосложнённое

По клиническим формам менингококковая инфекция делится

1) Локализованные формы:
Менингококконосительство.
Острый назофарингит.

2) Генерализованные формы:
Менингококцемия (вариант сепсиса).
Типичная
Молниеносная
Хроническая
Менингит
Менингоэнцефалит
Смешанные формы (менингит, менингококцемия).

3) Редкие формы:
Менингококковый эндокардит
Пневмония
Артрит
Иридоциклит

Эпидемиология

Гнойный менингит могут вызывать менингококки, пневмококки, гемофильная палочка, стафилококки, а также стрептококки, сальмонеллы, синегнойная палочка, клебсиелла пневмонии.

Основные патоморфологические изменения при гнойном менингите затрагивают мягкую и паутинную оболочки с частичным вовлечением в процесс вещества головного мозга. Наиболее часто встречается менингит менингококковой природы.

Менингококковый эпидемический цереброспинальный менингит является первичным гнойным воспалением оболочек головного и спинного мозга и относится к острым инфекционным заболеваниям, имеющим тенденцию к эпидемическому распространению, и поражает, в основном, детей до 5 лет. В настоящее время это заболевание встречается в виде отдельных случаев, тогда как ранее оно принимало характер больших эпидемий, чему способствовали скученность населения и неблагоприятные санитарно-гигиенические условия.

Возбудителем эпидемического цереброспинального менингита является менингококк — грамотрицательный диплококк, который проникает в ЦНС по кровеносной, либо лимфатической системе.

Источником менингококковой инфекции является только человек, то есть больные менингококковым менингитом, больные с катаральными явлениями (назофарингитами) и здоровые носители. Механизм передачи — воздушно-капельный.

Чаще болеют дети раннего возраста и мужчины. Наибольшее число заболеваний приходится на зимне-весенний период (февраль-апрель). В период эпидемического подъёма уже с ноября-декабря наблюдается рост заболеваемости. Факторами, влияющими на сезонную заболеваемость, являются климатические условия (резкие колебания температуры, повышенная влажность), изменение характера общения между людьми в зимнее время (длительное пребывание в закрытых помещениях, недостаточная вентиляция и т. д.). Периодически, через 10—15 лет, отмечаются эпидемические подъёмы частоты данной инфекции.

Менингит распространён во всех странах мира. Особенно высока заболеваемость в некоторых странах Африки (Чад, Нигер, Нигерия, Судан) — в 40-50 раз выше, чем в странах Европы.

Точные показатели заболеваемости менингитом неизвестны, несмотря на то, что во многих странах государственные органы здравоохранения должны быть уведомлены по каждому случаю. Исследования показали, что в западных странах бактериальный менингит встречается примерно у 3 человек на 100000 жителей. Вирусный менингит является более распространённым, он встречается 10,9 раз на 100000 жителей. В Бразилии показатель заболеваемости бактериального менингита выше (45,8 случаев на 100000 жителей). В Африке, к югу от Сахары, в так называемом «поясе менингита» случаются крупные эпидемии менингококкового менингита (до 500 случаев на 100000 жителей). Они возникают в областях с низкой эффективностью оказания медицинской помощи.

Заболеваемость менингитом циклически изменяется, существуют различные теории объясняющие подъёмы и спады заболеваемости.

Впервые вспышка менингита в России произошла в 1930—1940-е годы, и никто не мог предугадать путь её развития. Количество заболевавших было равно 50 на 100 тысяч населения. Эпидемиологи предполагали, что менингит связан с миграцией населения, которая отмечалась в те годы. Тем не менее, в конце 1940-х годов вспышка закончилась. Но уже в 1969—1973 годы эпидемия менингита была вновь зафиксирована в СССР. Причину вспышки эпидемиологам удалось определить только в 1997 году, когда учёные уже всерьёз заинтересовались всеми разновидностями менингококков. Оказалось, что причиной заболевания стал менингококк, впервые появившийся в Китае в середине 1960-х годов и случайно занесённый в СССР. Этот возбудитель был совершенно новым для жителей России, и к нему практически ни у кого не было иммунитета.[20]

Этиопатогенез

Чаще всего менингит возникает в результате проникновения в мягкие мозговые оболочки различных чужеродных микроорганизмов, начиная от вирусов и заканчивая простейшими. В таблице представлены наиболее распространённые возбудители менингита бактериальной природы.

В патогенезе имеет значение токсемия, особенно выраженная при тяжёлых септических формах заболевания. В этих случаях развивается инфекционно-токсический шок, обусловленный токсемией в результате массивного распада большого количества менингококков. Эндотоксин нарушает микроциркуляцию, вызывает внутрисосудистое свёртывание крови, нарушение обмена веществ. Результатом токсикоза может быть отёк мозга с синдромом внутричерепного повышенного давления и летальным исходом от паралича дыхательного центра в среднем мозге. В результате перенесённой инфекции в крови выздоравливающих нарастает число специфических антител. Перенесённая инфекция приводит к развитию типоспецифического иммунитета.

Менингококковый менингит

Единственным источником возбудителя инфекции является человек. У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически отсутствуют клинические проявления, примерно у 1/10—1/8 возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц наблюдается генерализованная форма болезни. На одного заболевшего генерализованной формой приходится от 100 до 20 000 бактерионосителей.

В большинстве случаев менингококк, попав на слизистую оболочку носоглотки, не вызывает её местного воспаления или заметных нарушений состояния здоровья. Лишь в 10—15 % случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носоглотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления.

В организме возбудитель распространяется гематогенным путём.

Бактериемия сопровождается токсемией, играющей большую роль в патогенезе болезни. Важное значение имеют предшествовавшие вирусные заболевания, резкая смена климатических условий, травмы и другие факторы.

В патогенезе менингококковой инфекции играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями. Большинство поражений, возникающих в начале болезни, обусловлено первично-септическим процессом. В результате гибели менингококков выделяются токсины, поражающие сосуды микроциркуляторного русла.

Следствием этого является тяжёлое поражение жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени. У больных менингококкемией недостаточность кровообращения связана также с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса. Геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при менингококковом менингите обусловлены развитием тромбогеморрагического синдрома и повреждением сосудов.

Вторичный гнойный менингит

Основные возбудители у новорождённых и детей — стрептококки группы В или D, кишечная палочка, Listeria monocitogenes, гемофильная палочка, у взрослых — пневмококки, стафилококки и другие возбудители. Факторами риска являются иммунодефицитные состояния, черепно-мозговая травма, оперативные вмешательства на голове и шее. Микроорганизмы могут проникать непосредственно в нервную систему через раневое или операционное отверстие (контактно). Для возникновения поражения головного мозга в большинстве случаев необходимо наличие очага хронической инфекции, из которого различными путями происходит диссеминация возбудителя в оболочки головного мозга. В большинстве случаев входными воротами является слизистая оболочка носоглотки. Генерализация инфекции происходит гематогенным, лимфогенным или периневральным путём

Серозный менингит

Серозные менингиты вирусного происхождения вызываются энтеровирусами — Коксаки и ECHO, вирусами полиомиелита, эпидемического паротита, а также некоторыми другими видами вирусов.

Источником инфекции является больной человек и «здоровый» вирусоноситель. Вирус передается через воду, овощи, фрукты, пищевые продукты, грязные руки. Может передаваться и воздушно-капельным путём при большом скоплении людей. Заражение чаще происходит при купании в водоёмах и плавательных бассейнах. Наиболее часто болеют серозным менингитом дети от 3 до 6 лет, дети школьного возраста болеют чуть реже, а взрослые заражаются очень редко. Наиболее выражена летне-сезонная заболеваемость. Также переносчиками вируса могут служить различные насекомые, например клещи, для возбудителя клещевого энцефалита.

Туберкулёзный менингит

Туберкулёзный менингит развивается при наличии в организме туберкулёзного очага. Инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путём. При этом виде менингита происходит обсеменение оболочек, главным образом основания мозга, туберкулёзными узелками величиной от булавочной головки до просяного зерна. В подпаутинном пространстве скапливается серовато-жёлтый студенистый экссудат. Количество ликвора увеличивается. При люмбальной пункции он вытекает струёй, прозрачен. При лабораторном исследовании всегда обнаруживается большое количество белка и форменных элементов, преимущественно лимфоцитов. В спинномозговой жидкости часто отмечается снижение количества глюкозы — до 0,825—1,650 ммоль/л. Иногда отмечается лейкопения или незначительный лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево и лимфопенией.

Вирусный менингит

Возбудитель — вирусы Коксаки и ЕСНО относятся к семейству Picormaviridae, роду Enterovirus. Это РНК-содержащие вирусы небольшого размера. Все 6 типов вирусов Коксаки В патогенны для человека. Идентифицированы 34 серотипа вирусов ЕСНО, 2/3 из которых патогенны для человека.

Вирусы устойчивы к замораживанию, действию эфира, 70 % спирта, 5 % лизола, сохраняют активность при комнатной температуре в течение нескольких дней и инактивируются под действием формалина, хлорсодержащих средств, при нагревании, высушивании, ультрафиолетовом облучении.

Протозойные менингиты

Одним из возбудителей является Toxoplasma gondii, которая относится к типу Protozoa (внутриклеточный паразит).

Этот микроорганизм может находиться в мясе и мясных продуктах, может сохранять жизнеспособность при температуре от 2 до 5° С до месяца. Гибнет при температуре до — 20° С. Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме.

Более подробно